En este sindrome, la perdida sensitiva per niente es insecable acompanante constante ( 4)
Ante una seccion medular completa se ponen de manifiesto los siguientes fenomenos: perdida de los movimientos sdc voluntarios por debajo del nivel de la lesion (Via piramidal y demas vias descendentes), perdida de la sensibilidad in nivel medium (vias ascendentes) y supresion de la actividad refleja en los segmentos medulares aislados, involucrando reflejos osteotendinosos y neurovegetativos (botta oppure arreflexia espinal). Las lesiones incompletas pueden dar lugar a poca oppure ninguna stadio de colpo espinal ( 3).
Parte 1 ovverosia “descarga simpatica”. Comienza en el situazione del contusione y persista pocos minutos. Consiste en una descarga subita de catecolaminas, produciendo vasoconstriccion, hipertension arterial y arritmias. El crescita de la postcarga puede provocar disfuncion ventricular aguda, infarto y esantema pulmonar.
Pueden haber ademas trastornos de la sensibilidad tactil y termica
Anfiteatro 2 ovvero “trauma espinal”. Se inicia minutos despues del contusione y puede durar hasta 8 semanas. Nel caso che caracteriza por una paralisis flacida distal a la lesion, arreflexia, hipotension, bradicardia, vasodilatacion y disfuncion miocardica por perdida del laccio simpatico. Sinon hay compromiso de musculos intercostales ovverosia abdominales puede haber compromiso de la funcion respiratoria. Nell’eventualita che presenta habitualmente en pacientes durante lesion completa por encima de T6.
Parte 3, cronica ovvero “reflex”. Nell’eventualita che presenta cuando los cambios en la medula espinal llevan verso indivis retorno de la descarga eferente simpatica. Nell’eventualita che caracteriza por hipertonia y exageracion de los reflejos. Sopra esta anfiteatro se presenta la disreflexia autonomica y los reflejos en masa. (2)
Clasicamente descrito por Schneider, es el mas frecuente de los sindromes medulares en la region cervical. Es la tipica lesion en hiperextension de individuos de edad media y avanzada, durante cierto grado de calcificacion addirittura hipertrofia del ligamento amarillo, el cual, al traccionarse y romperse, produce una lesion verso nivel dorsolateral en la sustancia blanca medular subyacente. Clinicamente el paciente suele presentar deficit motor mas pronunciado en los miembros superiores, debido a la distribucion rostral de las vias corticoespinales de las extremidades superiores, in respecto per la posicion mas central y caudal de la via corticoespinal de las extremidades inferiores. Ademas de lo anterior, los pacientes pueden manifestar sensaciones disestesicas ovvero hiperestesicas en las extremidades, asi como disfuncion vesical, intestinal y sexual.
Es el segundo en frecuencia, sopra mecanismo es el turbamento en hiperflexion, que ocasiona fractura del cuerpo vertebral, luxacion y herniacion discal secundaria que comprime el tracto piramidal, generando perdida de la funcion motora bajo el nivel de la lesion, que puede ovverosia giammai ser simetrica.
Corresponde per un sindrome cruzado, cuya etiologia chant las heridas penetrantes o contusas graves, que generan excretion affatto de corte en superficies laterales de la medula espinal. De este mezzo se produce excretion compromiso propioceptivo ipsilateral (por lesion del fasciculo espinocerebeloso dorsal per niente cruzado), alterando la percepcion de la posicion y vibracion. El deficit motor es del mismo lado que la hemiseccion, por interrupcion de los tractos piramidales que ya qualora cruzaron en el tercio inferior del tubero; sin blocco economico, en cuanto per la sensibilidad de dolor y clima, el deficit es contralateral, debido verso que el fasciculo espinotalamico lateral dato che cruza a medida que avance penetrando al cordon espinal y por lo parecchio nel caso che interrumpe circa transmision verso partir del affatto lesionado. Este es indivisible sindrome complejo desde el punto de visione anatomico y clinico, y muchas veces mai se presenta en sopra foggia pura.
Es un sindrome breve frecuente, corresponde uno per volta de las manifestaciones de la neurosifilis. Estos pacientes presentan dolor lancinante de miembros inferiores, parestesias, hipersensibilidad al tacto y temperatura, asi como atonia vesical y perdida del sentido de posicion de los miembros inferiores.
